PQQ (pyrroloquinolinquinon) je přirozeně se vyskytující sloučenina, která funguje jako kofaktor některých bakteriálních enzymů a má silné antioxidační vlastnosti. Je schopna opakovaně neutralizovat volné radikály, na rozdíl od většiny antioxidantů, které se při této reakci spotřebovávají. V potravinách se nachází ve stopových množstvích například v kiwi, paprice, listech zeleného čaje nebo fermentovaných potravinách.
Zájem o PQQ podpořily studie naznačující, že může podporovat tvorbu nových mitochondrií, tedy mitochondriální biogenezi. Klinické studie jsou však zatím malé, většinou zahrnují desítky až nízké stovky účastníků, a Johns Hopkins Medicine hodnotí dostupnou evidenci opatrně. PQQ nelze prezentovat jako prokázaný prostředek proti stárnutí ani jako doplněk určený k léčbě onemocnění.
V jakých oblastech se PQQ zkoumá
⚡
Mitochondriální energie
PQQ může podporovat mitochondriální biogenezi, tedy tvorbu nových mitochondrií, které mají zásadní úlohu v buněčném energetickém metabolismu. Menší klinické studie naznačují zlepšení subjektivně vnímané energie. Robustní data však zatím chybějí.
🧠
Kognitivní funkce
Japonské studie naznačují při suplementaci PQQ zlepšení paměti a soustředění u starších dospělých. Soubory jsou však malé a výsledky zatím nelze zobecnit. Nelze tvrdit, že PQQ zabraňuje kognitivnímu úpadku.
🛡️
Antioxidační ochrana
PQQ má katalytické antioxidační vlastnosti a může opakovaně neutralizovat volné radikály, aniž by se při tom spotřeboval. Klinická relevance tohoto mechanismu pro zdraví je zatím nejasná.
Kdy lze o PQQ uvažovat
- Lidem se zájmem o podporu mitochondriálního metabolismu a energie jako součást širší péče o zdraví
- Lidem starším 50 let, kteří vnímají pokles energie nebo kognitivní výkonnosti a hledají doplňkovou podporu
- Lidem, kteří počítají s tím, že evidence je zatím omezená a účinek nelze předem zaručit
PQQ a CoQ10 se svým působením doplňují: PQQ podporuje tvorbu nových mitochondrií, zatímco CoQ10 zlepšuje funkci stávajících. Kombinace byla klinicky zkoumána a její synergický účinek je biologicky věrohodný.
Na co se zaměřit u produktu
📋
Patentovaný MGCPQQ®
MGCPQQ® (BioPQQ®) je patentovaná, klinicky studovaná forma PQQ od Mitsubishi Gas Chemical. Klinické studie pracovaly s 20 mg denně. Nepatentované formy nemusí mít srovnatelnou evidenci.
🔬
Dávkování
Klinické studie pracovaly s 20 mg PQQ denně. Vyšší dávky nebyly dostatečně prozkoumány. Při dávkách nad 60 mg denně existuje riziko inhibice cytochromu P450 a s tím souvisejících lékových interakcí.
✅
Kombinace s CoQ10
PQQ bývá formulován v kombinaci s CoQ10. Sledujte dávku obou složek. Klinicky relevantní množství CoQ10 je 100–300 mg a PQQ 20 mg. Kombinované produkty s nižšími dávkami mohou mít slabší účinek.
Klíčové sdělení: PQQ je molekula s biologickým potenciálem v oblasti mitochondriálního metabolismu a antioxidační ochrany. Klinické studie jsou zatím malé a Johns Hopkins Medicine hodnotí dostupnou evidenci opatrně. Nelze ho prezentovat jako prokázaný prostředek proti stárnutí ani jako léčbu onemocnění.
Upozornění: Při vysokých dávkách PQQ nad 60 mg denně existuje teoretické riziko inhibice cytochromu P450 a potenciálních interakcí s léky metabolizovanými tímto enzymatickým systémem. Standardní doplňkové dávky (20 mg/den) jsou považovány za bezpečné. V těhotenství a při kojení se PQQ bez konzultace s lékařem nedoporučuje. Při souběžné léčbě léky metabolizovanými játry (warfarin, statiny, imunosupresiva) informujte lékaře.
Odborná sekce
Klinické shrnutí
Pyrrolochinolinchinon (PQQ) je malá tricyklická ortho-chinonová molekula s dobře zavedenou rolí kofaktoru bakteriálních chinoproteinových dehydrogenáz. Hypotéza, že PQQ je esenciálním savčím vitaminem nebo obligatorním lidským enzymovým kofaktorem, nebyla přesvědčivě potvrzena – Felton & Anthony (2005) zpochybnili přiřazení PQQ-dependentní aktivity navrženému savčímu enzymu. Přesnější označení pro člověka je proto redoxně aktivní biofaktor / potravní mikrosložka, nikoli vitamin.
Mechanisticky jsou nejlépe doloženy dvě propojené preklinické osy: CREB → PGC-1α (Chowanadisai et al.) a NAD⁺ → SIRT1 → PGC-1α (Saihara et al.), které aktivují transkripční program mitochondriální biogeneze. Jde však převážně o buněčné a zvířecí modely – ekvivalentní robustní demonstrace zvýšení mitochondriální masy nebo respirační kapacity u lidí zatím chybí.
Klinická evidence je podstatně slabší než mechanistická literatura. Identifikovatelné RCT z období 2016–2026 jsou převážně malé (n v desítkách) a krátkodobé (6–12 týdnů). Japonské studie naznačují zlepšení dílčích kognitivních domén; studie z roku 2024 popsala zlepšení svalové síly a fyzické výkonnosti. Studie Hwang (2020) je důležitým příkladem mechanistické změny bez odpovídajícího funkčního projevu: změna PGC-1α markeru bez zlepšení aerobního výkonu. PQQ-specifická meta-analýza RCT nebyla v aktuální rešerši identifikována.
Regulačně je klíčové stanovisko EFSA (2017) a navazující EU autorizace: PQQ disodium salt je v EU povoleno v doplňcích pro dospělé v množství maximálně 20 mg/den, s výjimkou těhotných a kojících. Toto množství není RDA/AI ani obecný tolerovatelný horní příjem (UL) – jde o maximální množství autorizované pro dané použití jako nové potraviny (novel food) za specifikovaných podmínek. Neexistuje klinicky definovaný syndrom nedostatku PQQ u člověka ani validovaný biomarker deficience.
Biochemický mechanismus účinku
Redoxní chemie: mediátor, nikoli prostý antioxidant. PQQ je schopno reverzibilních redoxních přechodů mezi oxidovanou formou, semichinonovým radikálovým meziproduktem a redukovanou PQQH₂. Tato vlastnost umožňuje opakovaný elektronový přenos a je základem jak antioxidantní aktivity (ochrana mitochondrií před lipidovou peroxidací, dokumentováno He et al.), tak potenciálně prooxidantního chování prostřednictvím redoxního cyklování. He et al. (2003) explicitně popsali obě vlastnosti v závislosti na podmínkách prostředí. Označení redoxní mediátor je proto biochemicky přesnější než jednoznačné „silný antioxidant".
CREB → PGC-1α osa – mitochondriální biogeneze. Chowanadisai et al. (2010) v myších Hepa1-6 hepatocytech prokázali, že PQQ indukuje fosforylaci CREB na Ser133, zvyšuje transkripci a expresi PGC-1α a následných transkripčních faktorů (TFAM, TFB1M, TFB2M). Výsledkem bylo zvýšení mtDNA, aktivity citrátsyntázy a cytochrom-c oxidázy, mitochondriálního barvení a spotřeby kyslíku. Potlačení exprese CREB nebo PGC-1α tento účinek odstranilo – jde o jeden z nejsilnějších mechanistických důkazů kauzality.
NAD⁺ → SIRT1 → PGC-1α osa. Saihara et al. (2017) ukázali, že PQQ zvyšuje buněčný NAD⁺ a aktivuje SIRT1; farmakologická inhibice SIRT1 pomocí EX-527 potlačila PQQ-indukovanou PGC-1α-dependentní mitochondriální biogenezi. Tato osa propojuje redoxní stav buňky se sirtuinovou signalizací a mitochondriálním transkripčním programem.
Terminologická opatrnost: „NRF-2" ve starší literatuře mitochondriální biogeneze označuje nuclear respiratory factor 2 (GABP), nikoli antioxidační transkripční faktor NFE2L2/Nrf2. Jde o odlišné systémy; záměna je zdrojem časté interpretační chyby.
Status kofaktoru u savců. Hypotéza, že PQQ je obligatorní lidský enzymový kofaktor, vychází z prací navrhujících PQQ-dependentní savčí enzymovou aktivitu na počátku tisíciletí. Felton & Anthony (Nature, 2005) tuto interpretaci zásadně zpochybnili; navržený savčí PQQ-dependentní enzym nebyl přesvědčivě etablován. PQQ proto v současnosti nelze prezentovat jako prokázaný esenciální lidský kofaktor – ani jako srovnatelný s FAD, NAD⁺ nebo koenzymem A. Přesnější je klasifikace jako redoxně aktivní potravní mikrosložka s modulačními signalizačními účinky.
| Mechanismus | Úroveň důkazu | Model | Klinická validace u lidí |
|---|
| CREB → PGC-1α → mitochondriální biogeneze | Střední–vysoký mechanisticky | Buněčný (Hepa1-6) + myší | Biomarkerový signál (Hwang 2020); bez důkazu zlepšení výkonu |
| NAD⁺ ↑ → SIRT1 → PGC-1α aktivace | Střední mechanisticky | Buněčný | Nepřímý; není izolovaně prokázáno u lidí |
| Antioxidantní ochrana mitochondrií | Střední (in vitro) | Izolované mitochondrie | Není prokázána klinická relevance |
| Redox cycling / prooxidantní potenciál | Střední (in vitro) | Biochemický | Klinicky nevyhodnoceno při 20 mg/den |
| Inhibice PAD4 (mikromolární rozsah) | Nízký (screening in vitro) | Biochemický | Neprokázaná relevance při perorální expozici |
Klinické studie (2016–2026)
Všechny níže uvedené studie splňují kritéria randomizované placebem kontrolované studie s PQQ jako primární nebo jasně definovanou součástí intervence. Interpretaci limitují n v desítkách, krátká trvání a četné psychometrické endpointy.
| Studie | Design / Populace | Dávka / Délka | Hlavní výsledek | Hodnocení | PMID |
|---|
| Kognitivní funkce |
| Itoh et al., 2016 |
RCT; zdraví starší dospělí |
≈20 mg/den (BioPQQ™); 12 týdnů |
Zlepšení některých kognitivních parametrů, zejm. exekutivních/pozornostních ukazatelů. Malý soubor. |
Nízká: malá studie, mnoho endpointů, proprietární přípravek. |
26782228 |
| Shiojima et al., 2022 |
RCT; 64 zdravých dospělých 40–<80 let |
21,5 mg/den PQQ disodium salt; 12 týdnů |
Zlepšení několika Cognitrax kognitivních skóre oproti placebu (paměť, pozornost, flexibilita a exekutivní funkce). Velký počet endpointů vyžaduje nezávislou replikaci. |
Nízká–střední: relativně novější, ale malý soubor. 21,5 mg přesahuje EU autorizovaných 20 mg/den. |
34415830 |
| Tamakoshi et al., 2023 |
RCT; dospělí 20–65 let |
20 mg/den; 12 týdnů |
Lepší parametry paměti; v mladší podskupině signály pro kognitivní flexibilitu/executive speed. Nešlo o jednotný benefit ve všech kognitivních doménách. |
Nízká: zdravá populace, analýzy podskupin. |
36807425 |
| Mitochondriální biogeneze / fyzická výkonnost |
| Hwang et al., 2020 |
RCT; n≈23 netrénovaných mužů + endurance trénink |
20 mg/den; 6 týdnů |
PQQ nezlepšilo aerobní výkon ani tělesné složení oproti placebu. Byly zaznamenány změny některých mitochondriálních signálních markerů vč. PGC-1α. |
Nízká: malá studie. Klíčový příklad: biomarkerová změna ≠ funkční efekt. |
31860387 |
| Shiojima et al., 2024 |
RCT; n=62 zdravých japonských dospělých |
21,5 mg/den; 12 týdnů |
Zlepšení síly extenzorů dolních končetin, síly stisku a testů mobility/chůze oproti placebu. |
Nízká: jedna malá RCT, zdravá populace, zatím bez nezávislé replikace. Nelze extrapolovat na sarkopenii. |
DOI: 10.1016/j.jff.2024.106012 |
| Kombinované intervence – efekt nelze připsat samotnému PQQ |
| Baltic et al., 2024 |
RCT; n=34, starší osoby s MCI; PQQ + H₂-generující minerály vs. placebo |
PQQ + kombinace; 6 týdnů |
Primární interakce BDNF mezi léčbou a časem nebyla statisticky významná (p=0,14). Orientation část ADAS-Cog a některé metabolické parametry se zlepšily. Izolovaný efekt PQQ nelze určit. |
Nízká: kombinovaná intervence, malý soubor, MCI populace. |
38908296 |
| Rossi et al., 2025 |
Randomizovaná crossover studie; časný glaukom; citicoline 500 mg + homotaurine 50 mg + vitamin B3 54 mg + PQQ 5 mg vs. placebo |
PQQ 5 mg (jedna ze čtyř složek); délka dle protokolu |
Zlepšení PERG parametrů a kvality života u celé kombinace. Efekt nelze rozdělit mezi složky – PQQ 5 mg je pouze součástí kombinace. |
Velmi nízká pro PQQ samotné: kombinovaná intervence, PQQ dávka 5 mg pod klinicky hodnocenou hranicí. |
Není uveden v dostupných zdrojích |
| Akutní intervence / interocepce |
| Zhao et al., 2026 |
RCT; n=60 mladých mužů; 4 ramena (placebo / PQQ 20 mg / NMN 300 mg / PQQ+NMN); jednorázově před zátěží |
Jednorázově 20 mg PQQ (60 min před exhaustivní zátěží) |
PQQ nezlepšilo žádný parametr fyzické výkonnosti. Ze sledovaných interocepčních domén vykázal specifický efekt interakce skupiny a času pouze v doméně Body Listening (p=0,016), zatímco ostatní domény se skupiny nelišily. Jde o úzký psychometrický signál z jednorázové dávky, nikoli robustní funkční efekt. |
Nízká: jednorázová akutní dávka, n=60 v 4 ramenech, dominantně negativní pro výkon i většinu interocepčních domén. |
41651893 |
Pozitivní kognitivní výsledky pocházejí převážně z několika japonských studií s velmi podobnými dávkami a proprietary PQQ preparáty. Hwang (2020) a Zhao (2026) ukazují, že ani biomarkerová ani akutní psychometrická data nutně neznamenají zlepšení fyzické výkonnosti. PQQ-specifická meta-analýza RCT nebyla v systematickém vyhledávání k 18. 8. 2026 identifikována. Z dostupné evidence nelze odvodit, že PQQ léčí MCI, zabraňuje demenci nebo klinicky zvyšuje aerobní kapacitu.
Regulační rámec a dávkování
| Autorita / Evidence | Stav | Dávka / Implikace |
|---|
| EFSA NDA Panel, 2017 |
Bezpečnostní hodnocení PQQ disodium salt jako novel food; toxikologický balík zahrnoval subchronické studie a NOAEL. Uzavřeno jako bezpečné za navržených podmínek. |
Hodnocená cílová expozice: 20 mg/den u dospělých. Nejde o RDA, AI ani obecný UL. |
| EU Implementing Regulation 2018/1122 |
Autorizace PQQ disodium salt jako novel food v doplňcích stravy pro dospělé. Těhotné a kojící jsou výslovně vyloučeny z cílové populace. |
Maximum 20 mg/den. Toto je maximální autorizované množství pro dané použití – nikoli obecný tolerovatelný horní příjem (UL). Evropská autorizace se vztahuje výhradně na PQQ disodium salt splňující specifikaci. |
| FDA GRAS Notice 625 |
FDA vydala „no questions" response k PQQ disodium salt pro specifická potravinářská použití. GRAS hodnocení se týká bezpečnosti pro dané použití, nikoli terapeutické účinnosti. |
Notifikovaná dávka: max. 8 mg/serving pro potraviny; existující suplementační expozice kolem 20 mg/den dle oznamovatele. FDA neposuzovala health claims. |
| WHO |
V cíleném vyhledávání nebyla identifikována RNI/AI/UL ani terapeutická guideline pro perorální PQQ. |
WHO RNI/UL pro PQQ nebyla v aktuální rešerši nalezena. Dokumenty WHO s PQQ se vztahují k technologii GDH-PQQ glukometrů, nikoli k nutričním doporučením. |
| Humánní RCT 2016–2026 |
Nejčastěji studovaný režim v klinické literatuře. |
20–21,5 mg/den po 6–12 týdnů u dospělých. Zhao 2026: jednorázově 20 mg. Křivka vztahu dávky a účinku ani minimální účinná dávka pro žádnou indikaci nejsou z dostupných dat spolehlivě určitelné. |
Chemická forma je regulatorně zásadní: PQQ disodium salt, PQQ free acid a jiné formy/hydráty nejsou automaticky totožné z hlediska regulačního statusu, biodostupnosti ani bezpečnostního profilu. Nejrozsáhlejší regulatorní a klinická databáze se váže na PQQ disodium salt; extrapolace na jiné formy nebo systémy podání není opodstatněná.
Deficit PQQ: není klinicky definován
U člověka není etablován klinický syndrom deficience PQQ srovnatelný s deficitem vitaminu B₁₂, folátu nebo D. Neexistuje validovaný biomarker nedostatku, standardní diagnostická hraniční hodnota ani intervenční studie dokumentující korekci specifického lidského deficitního fenotypu suplementací PQQ.
Experimentální základ hypotézy o nutriční biologické aktivitě PQQ pochází z myších studií: Killgore et al. (1989) popsali zhoršení růstu a reprodukce u myší na chemicky definované PQQ-depleční dietě; navazující studie ukázala, že přidání PQQ tyto parametry zlepšovalo. Tato data prokazují biologickou aktivitu PQQ v daném zvířecím modelu, nikoli existenci klinicky relevantního deficitu u člověka.
| Populace | Je PQQ deficience prokázána? | Úroveň evidence |
|---|
| Běžná lidská populace | Ne. Klinický deficit nebyl definován. | Žádná přímá klinická evidence deficience. |
| Starší osoby / MCI | Studie testují potenciální benefit suplementace, nikoli korekci laboratorního deficitu. | Nízká pro benefit; žádná pro deficienci. |
| Osoby na extrémně restriktivní dietě | Velmi nízká PQQ expozice hypoteticky možná; deficitní syndrom u lidí neprokázán. | Velmi nízká; extrapolace ze zvířecích modelů. |
| Mitochondriální dysfunkce / neurodegenerace | Biologicky plausibilní cílová populace; ale není doloženo, že má nízký PQQ status. | Preklinická plausibilita; nedostatečná klinická evidence. |
| Těhotné a kojící | Nejsou prokázaně deficitní; naopak EU autorizace pro tuto skupinu neplatí. | Nedostatek safety dat. |
Lékové interakce
Kontrolované klinické studie lékových interakcí PQQ s běžnými léčivy prakticky nejsou k dispozici. Absence doložené interakce neznamená absenci interakce – jde o nedostatek dat, nikoli důkaz bezpečnosti kombinací.
| Kombinace / Situace | Mechanismus | Klinická evidence | Praktické hodnocení |
|---|
| Léčiva obecně (CYP/P-gp) |
Validovaný klinický CYP/P-gp DDI profil PQQ při perorálním podání nebyl stanoven. |
Chybějící humánní DDI studie. |
Nelze deklarovat „bez interakcí". Interakční potenciál nebyl adekvátně charakterizován. |
| NMN (nikotinamid mononukleotid) |
Oba zásahy ovlivňují NAD⁺/mitochondriální biologii – potenciální farmakodynamické překrytí, nikoli klasická PK interakce. |
Zhao 2026: kombinované rameno PQQ+NMN; studie nebyla DDI design a neprokázala robustní synergický efekt. |
Závažná DDI neprokázána; synergie rovněž neprokázána. |
| Redoxně aktivní látky / antioxidanty |
PQQ jako akceptor a donor elektronů může vstupovat do redoxně spřažených reakcí s jinými redoxně aktivními látkami. |
Převážně in vitro biochemická evidence. |
Klinický DDI efekt při 20 mg/den neznámý; není indikace k úpravě dávkování souběžných antioxidantů. |
| ROS-dependentní chemoterapie / radioterapie |
PQQ může dle podmínek prostředí působit anti- i prooxidantně – teoretická obava o ovlivnění oxidačních mechanismů cytotoxicity. |
Chybí PQQ-specifická klinická data. |
Mechanistická opatrnost – ne prokázaná kontraindikace. Konzultace onkologa před souběžnou suplementací je rozumným přístupem. |
GDH-PQQ glukometry: nejde o lékovou interakci PQQ suplementu. Upozornění na glukometry využívající GDH-PQQ se vztahuje k technologii diagnostického přístroje: glucose dehydrogenase s PQQ-koenzymem může reagovat s maltózou, galaktózou nebo xylózou, což vede k falešně zvýšeným výsledkům glykémie. Toto riziko je přítomné nezávisle na tom, zda pacient užívá perorální PQQ suplementy; kombinování se suplementem PQQ nijak toto riziko nemění. Jde o interferenci diagnostického substrátu, nikoli farmakologickou interakci.
Kontraindikace a bezpečnost
Těhotenství a kojení. EU novel-food autorizace výslovně vylučuje těhotné a kojící z autorizované cílové populace. Toto není důkaz teratogenity při 20 mg/den – FDA GRAS dokumentace shrnuje zvířecí developmental studii bez příslušných abnormalit – ale je to silný regulatorní důvod nedoporučovat rutinní suplementaci v těchto skupinách. Údaje o bezpečnosti v těhotenství u člověka jsou nedostatečné.
Děti a adolescenti. EU autorizace je formulována pro dospělou populaci. Adekvátní pediatrická bezpečnostní databáze chybí; rutinní použití nelze extrapolovat z dospělých RCT.
Renální insuficience. Formální kontraindikace stanovena není. Při závažné CKD je zvýšená opatrnost rozumná: lidská farmakokinetická data u renální dysfunkce jsou nedostatečná. Zvířecí toxikologické studie při extrémně vysokých dávkách (1 000–2 000 mg/kg, tj. řádově odlišných od 20 mg/den u člověka) popsaly renální nálezy; tyto údaje nelze použít jako důkaz nefrotoxicity terapeutické dávky.
Hypersenzitivita. Přecitlivělost na kteroukoli složku přípravku je absolutní kontraindikací. Specifický alergenní profil PQQ disodium salt není podrobně charakterizován.
Krátkodobá tolerance. Moderní RCT při 20–21,5 mg/den po 6–12 týdnů u zdravých dospělých nevytvořily výrazný bezpečnostní signál. Regulatorní toxikologický balík neidentifikoval genotoxické riziko (negativní test reverzních bakteriálních mutací, test malformací spermií a mikronukleový test). Toto nelze interpretovat jako důkaz celoživotní bezpečnosti ani bezpečnosti ve všech polymorbidních populacích.
Dávky nad 20 mg/den: bez opory v EU autorizaci ani v lépe prokázané účinnosti
Dávky nad 20 mg/den překračují maximální autorizované množství pro použití jako nové potraviny (novel food) v EU. Shiojima 2022 a 2024 použily 21,5 mg/den – o něco více, než je autorizovaná hodnota. Klinické studie dosud neposkytují dose–response křivku ani minimální účinnou dávku opravňující k překročení 20 mg/den. Dávky v řádu stovek mg/den nebo vyšší nebyly systematicky testovány v humánních bezpečnostních studiích a nelze je odůvodnit lepší prokázanou klinickou účinností.